Buna pernisioz anemiya (yunanca: pernisious – “ağır, bəd xassəli gediş”) və ya bəd xassəli anemiya, və yaxud da Addison-Birmer anemiyası da deyilir.B₁₂ vitamini və fol turşusu eritrositlərin əmələ gəlməsi və differensiasiyası prosesində iştirak edən mühüm amillərdən biridirlər. Onların çatışmazlığı zamanı sümük iliyində eritrositlərin yaranması prosesi pozulmuş olur.

 Qida maddələri ilə orqanizmə daxil olan B₁₂-vitamini (Kaslın xarici amili) mədədə parietal hüceyrələr tərəfindən sintez olunan qastromukoprotein maddəsi (Kaslın daxili amili) ilə birləşir, zülal-vitamin kompleksi əmələ gətirir və yalnız bundan sonra mədənin və nazik bağırsaqların selikli qişalarından sorula bilir. Qana keçmiş B₁₂-vitamini qara ciyərdə fol turşusunu aktivləşdirir. Aktivləşmiş fol turşusu isə (tetra

Hidrofol turşusu) sümük iliyində normal eritropoez prosesinin tənzimlənməsində iştirak edir, eritroblastların proliferasiyasında və eritrositlərə qədər diferensiasiyasında mühüm rol oynayır. Ona görə də B₁₂-vitamininin çatışmazlığı həm də fol turşusu çatışmazlığına gətirib çıxarır. Digər tərəfdən B₁₂-vitamininin defisiti olmasa da, sərbəst şəkildə fol turşusu çatışmazlığı baş verə bilər və bu da son nəticədə eyni mənşəli anemiyanın inkişafına səbəb olur. B₁₂-vitamini çatışmazlığı və ya fol turşusu çatışmazlığı zamanı meqaloblastik hiperxrom tipli anemiya inkişaf edir.
 

         B₁₂-defisitli anemiyanın inkişafının səbəbi mədənin fundal parietal hüceyrələri tərəfindən qastromukoprotein maddəsinin sintez edilə bilinməməsi və yaxud da sintez edilmiş bu maddə ilə B₁₂-vitamininin birləşə bilməməsidir. Xəstəlik autoimmun proses hesab edilir və adətən 40 yaşından sonra başlanır. Belə ki, bu xəstələrin əksəriyyətində irsi çatışmazlıq nəticəsində mədənin parietal hüceyrələrinin zəifliyi və vaxtından əvvəl involyusiyası meydana çıxır, bu hüceyrələrə qarşı autoantitellər yaranır. Bu antitellərin təsirindən parietal hüceyrələr ciddi şəkildə zədələnmiş olur və bununla da xəstələrdə xroniki atrofik A-qastrit inkişaf edir, həmçinin də qastromukoprotein — B₁₂-vitamini birləşməsinə (zülal-vitamin kompleksinə) qarşı aqressiv təsirə malik olur. Əvvələr xəstəliyin etio-patogenezi malum olmadığı və həmişə ölümlə nəticələndiyi üçün buna pernisioz və ya bəd xassəli anemiya deyilirdi. Klassik pernisioz anemiya ən çox Şimali Avropa ölkələrində yerli əhali arasında yayılmışdır.

         B₁₂-defisitli anemiyaya həmçinin mədənin və bağırsaqların digər bəzi xəstəlikləri zamanı da rast gəlinə bilir. Mədənin bəzi xəstəlikləri, xüsusilə də xərçəng, korroziv və xroniki qastritlər, limfoqranulomatoz, polipoz və s. bu kimi xəstəliklər zamanı parietal hüceyrələrin ikincili olaraq zədələnməsi və sıradan çıxması  baş verir ki, bütün bunlar da son nəticədə qastromukoproteinin sintezinin zəifləməsinə və kəsilməsinə səbəb olur. Belə hallarda inkişaf edən anemiyaya pernisiozabənzər B₁₂-defisitli anemiya deyilir. Mədənin rezeksiyası cərrahiyə əməliyyatından sonra isə xəstələrdə əvvəlcə dəmir defisitli anemiya, bir neçə il sonra isə orqanizmdə B₁₂-vitamini ehtiyatının tükənməsi ilə əlaqədar həm də pernisioz anemiya (aqastral B₁₂-defisitli anemiya) inkişaf edir. Bağırsaq mənşəli B₁₂-defisitli anemiya isə nazik bağırsaqların rezeksiyası (anenteral B₁₂-defisitli anemiya), spru xəstəliyi, ileitlər, enli lent qurdu ilə helmintoz (difilobotrioz xəstəliyi) və s. bu kimi bağırsaq patologiyaları zamanı inkişaf edir və B₁₂-vitamininin sorulma prosesinin pozulması nıticəsində meydana çıxır.

         B₁₂-vitamini və fol turşusu çatışmazlığı zamanı xəstələrdə qanyaranma – eritropoez prosesi pozulur, meqaloblast tipli eritrositlər yaranır. Bu eritrositlər isə çox tez və sürətlə parçalandıqları üçün hemolitik proseslər hemopoez prosesləri üzərində üstünlük təşkil edir. Eritrositlərin hemolizi xüsusilə də qanyaranma ocaqlarında baş verir. Hemoqlobinin parçalanması nəticəsində əmələ gələn piqmentlərin əksəriyyəti istifadə oluna bilinmir, toxumalara çökür və ya sidiklə xaric olunurlar. Orqanizmdə ümumi hemosideroz inkişaf edir, xroniki hipoksiya ilə əlaqədar isə üzv və toxumalarda parenximatoz piy distrofiyası, mezenximal piy distrofiyası (piylənmə) və sklerotik dəyişikliklər meydana çıxır.

         B₁₂-defisitli anemiyalı xəstələrdə, o cümlədən də bu xəstəlikdən ölmüş şəxslərin meyitlərində vizual müayinə zamanı sarılıq və azqanlılıq əlamətləri, selikli və seroz qişalarda nöqtəvari qansızmalar, üzv və toxumalarda pas rəngli hemosideroz, həzm sistemi üzvlərində, sümük iliyində və digər limfoid toxumalarda dəyişikliklər qeyd edilir.

         Həzm traktı üzvlərinin selikli qişalarında, selikaltı qatlarında, onların örtük epitellərində və vəzli strukturlarında, həmçinin limfoid follikullarında atrofiya xarakterli dəyişikliklər daha çox üstünlük təşkil edirlər. Dilin səthinin məməcikli quruluşu hamarlaşır və parlaq olur, cilalanmış şəkil alır, qırmızı rəngli yayılmış ləkələr meydana çıxır. Mikroskopik müayinə zamanı selikli qişa epitellərinin və limfoid follikullarının atrofiyaya uğraması, selikaltı qatın limfo-plazmatik hüceyrələrlə infiltrasiyası görünür. B₁₂-defisitli anemiya zamanı dildə baş verən bu dəyişikliklər Hünter qlossiti adlandırılır (əvvəllər buna Müller qlossiti də deyilirdi). Dildə qeyd edilən bu dəyişikliklər, yəni selikli qişanın hamarlaşması, epitel strukturlarının və limfoid follikulların atrofiyası mədədə və bağırsaqlarda da inkişaf edir. Daxili üzvlərdə hemosideroz, parenximatoz piy distrofiyası və sklerotik dəyişikliklər görünür, konsistensiyaları bərkimiş olur. Limfa düyünləri həcmcə böyüsələr də, onlarda ekstramedulyar hemopoez meydana çıxır. Onurğa beyninin arxa və yan sütunlarında ox silindrlərin və mielinlərin destruksiyası, bəzən isə işemiya və infarkt ocaqları baş verir. Bu dəyişikliklərə funikulyar mieloz deyilir.